10 эффектов вирусов, которые положительно влияют на здоровье
Страх летать на самолетах, попасть в замкнутое пространство – почти у каждого есть фобия, боязнь чего-либо. Рациональные опасения – нормальное чувство, основанное на инстинкте самосохранения, но иногда оно переходит в патологию.
Фобия – это иррациональный страх перед объектом, ситуацией или обстановкой. Ожидаемые или встречающиеся в реальности объекты вызывают сильную эмоциональную реакцию: беспокойство или даже панику. Человек делает все возможное, чтобы избежать ситуации.В худшем случае эти расстройства могут спровоцировать сильное беспокойство, депрессию и паническую атаку. Этот стресс провоцирует хроническую боль, СДВГ, нарушения сна, расстройства пищевого поведения, злоупотребление психоактивными веществами и синдром раздраженного кишечника (СРК).
Симптомы панической атаки
- Затрудненное дыхание
- Тошнота
- Головная боль
- Сухость во рту
- Учащенное сердцебиение
- Онемение
- Озноб
- Дрожь
- Потливость.
Виды фобий
Они есть примерно у 30 миллионов взрослых в стране, что составляет почти 20% населения.3 категории
- Конкретные – связанны с объектом, животным или ситуацией.
- Агорафобия – немотивированный страх и тревога по поводу незнакомой среды, открытого пространства или толпы.
- Социальные – страх социальных взаимодействий.
Как определить, что это фобия
Это состояние выходит за рамки обычного страха. Например, человек может испугаться, когда гуляет по лесу и видит медведя. Это нормальная адаптивная реакция, часть стрессовой реакции организма «бей или беги».Фобия – это иррациональный страх. Например, человек может смертельно бояться собак и стараться избегать их любым способом. При этом, скорее всего, опасной ситуации не возникнет.
По данным Американской психиатрической ассоциации, симптомы должны проявляться в течение 6 месяцев или дольше, ограничивать жизнь, вызывать изменения в поведении или крайний дистресс, не должны быть вызваны другим расстройством.Люди годами испытывают ужас перед одной и той же ситуацией. Они отдают себе отчет в необоснованности страха, но ничего не могут поделать. В этом случае нужна помощь профессионала, так как кроме психологических расстройств они могут сопровождаться разнообразными вегетативными симптомами: учащенным сердцебиением, потливостью, покраснением лица, дрожью в теле, сухостью во рту, тошнотой, неприятными ощущениями в животе, нарушением дыхания и даже удушьем.
Специалисты выявили десятки фобий. В список входят странные и абсурдные – страх цветов и бороды – а также более понятные: боязнь дантиста или болезни. Расскажем, как называется каждая фобия.
1. Трискаидекафобия
В список фобий входит страх числа 13. В западной культуре оно считается настолько несчастливым, что строители зданий пропускают его при обозначении этажей и этажа под этим номером не существует. Примерно 10% европейцев суеверно относятся к числу 13, и некоторые из них слишком сильно опасаются этого числа, отказываются выходить из дома или даже вставать с постели.2. Клаустрофобия
Это страх находиться в закрытых помещениях. Если человек регулярно испытывает сильное беспокойство или приступ паники в переполненном помещении или в небольшом замкнутом пространстве, у него может быть эта фобия. К другим специфическим признакам клаустрофобии относятся поиски выхода или остановка возле выходов, избегание лифтов и мест интенсивного движения. Если фобия выражена сильно, панику может вызвать закрытая дверь в жилой комнате.3. Акрофобия
По оценкам, около 5% страдают от фобии высоты. Определенный страх при подъеме естественен, но для акрофобов он зашкаливает. Даже нахождение на невысокой лестнице или на высоком этаже офисного здания может вызвать сильное беспокойство. Общие симптомы – головокружение и озноб.
4. Никтофобия
Одна из самых страшных фобий. Большинство детей боится темноты, но многие взрослые тоже. Около 11% населения страдает от панического страха темноты. С ним обычно связан плохой сон. Другие симптомы включают тошноту, сухость во рту и одышку.5. Кинофобия
Это крайняя степень боязни собак, она характерна примерно для 5% населения. Часто это результат травмирующего контакта в детстве. Человека могла преследовать или укусить собака, и в результате этого инцидента сохраняется тревога и страх. Как и другие фобии, связанные с животными, кинофобию чаще испытывают женщины.
6. Астрафобия
Это страх грома и молнии. Люди с этой фобией часто смотрят прогноз погоды и могут пойти на крайние меры, чтобы изменить свои планы, когда надвигается шторм.Во время грома и молний человек может спрятаться или свернуться клубком. Боль в груди и потные ладони – обычные симптомы. Исследования показывают, что эта фобия– третья по распространенности. Многие собаки и кошки также страдают этой фобией.
7. Аэрофобия
Страх летать на самолетах, вертолетах или других воздушных судах называется аэрофобией. По оценкам, ей страдают около 25% тех, кто летает. Симптомы включают дезориентацию, головокружение и очень сильную тревогу.
8. Мизофобия
Люди, страдающие мизофобией, также известной как гермофобия, слишком сильно опасаются микробов, бактерий, инфекции и любой грязи. Отказ от контактов с другими, постоянное мытье рук и частая и очень тщательная уборка –признаки мизофобии.Те, у кого есть навязчиво-компульсивные склонности к порядку, с большей вероятностью страдают ей. Если обнаружите, что чрезмерно беспокоитесь о микробах, и это отрицательно влияет на качество вашей жизни, подумайте о том, чтобы обратиться за помощью к специалисту по психическому здоровью.
9. Агорафобия
По оценкам, агорафобией страдает около 1% взрослых. Этот тип тревожного расстройства, относящийся к отдельной категории фобий, вызывает панику, когда человек сталкивается с определенными местами или ситуациями. Он чувствует, что не может контролировать ситуацию, и выход из нее может быть затруднен. Распространенный тип – страх одиночества, или монофобия.Чего они боятся
- Толпы;
- остаться дома в одиночестве;
- открытых пространств;
- общественного транспорта;
- замкнутых пространств.
10. Арахнофобия
Пауки могут быть пугающими и отвратительными для большинства людей, но у арахнофоба будет сильно преувеличенная, паническая реакция при встрече даже с самым маленьким из этих восьминогих существ. Если вы так боитесь пауков, что избегаете посещать места, где, по вашему мнению, они могут быть, или вам нужно покинуть дом, когда вы их видите, вы можете быть одним из примерно 5% людей, страдающих этой фобией.
11. Трипанофобия
Это боязнь игл, используемых во время медицинских процедур. Эта распространенная фобия также связана со страхом перед другими медицинскими процедурами. Беспокойство может быть настолько сильными, что человек не обращается за необходимой медицинской помощью (тем более к стоматологу). Подсчитано, что 10% взрослых могут страдать этим расстройством.12. Офиофобия
Интенсивный иррациональный страх перед змеями испытывает примерно 1/3 взрослого населения. Для людей вполне типично опасаться змей.13. Социальные
Они выходят за рамки простой «застенчивости», связаны с постоянным страхом и тревогой из-за того, что за человеком наблюдают другие и судят его. Могут даже вызывать вполне реальные проблемы со здоровьем.Симптомы
- Отказ работать в коллективе.
- Сильное беспокойство по поводу общественной деятельности, например, публичных выступлений.
- Страх при общении с незнакомцами.
- Беспокойство о том, что запнется речь или будет сделан неправильный вывод.
- Тревога от ожидания опасного события или действия.
- Слишком глубокий анализ своего социального взаимодействия с людьми.
Еще несколько интересных фобий
Метро
В мегаполисах гораздо больше раздражителей, которые могут стать объектом фобии. К примеру, после взрывов в спальных районах столицы у жителей появился страх перед терактами, а трагедии в метро привели к метрофобии.
И хотя по статистике самый опасный для жизни – автомобильный транспорт, 60 % москвичей боятся именно подземки, особенно эскалаторов и переходов. По мнению специалистов, уже сам факт спуска ассоциируется с повышенной опасностью, которую подкрепляет недостаток воздуха и давка раздраженных людей, нарушающих личное пространство друг друга. Кстати, боязнь метро связана не столько с беспорядками, сколько с длительным пребыванием под землей, как правило от 40 минут до часа.
Рабочие
На фоне социальных катаклизмов — экономического кризиса и сокращения штатов — наиболее распространенным становится страх потерять работу. Специалисты считают это совершенно нормальным явлением, к тому же теоретически — именно теоретически! — ситуация может стать явью. Поэтому человек примеряет ее на себя и чем больше думает об этом, обсуждает с родными и друзьями, тем более реальным становится этот образ в его сознании. А дальше формируется очаг возбуждения, и очередное упоминание о сокращении вызывает появление навязчивого патологического страха.
Стрессы, напряженные графики и ответственная работа изнуряют психику, открывая доступ для эргофобии — боязни не справиться со своей работой, гелленологофобии — не понять научные термины, кайрофобии — страха перед новыми ситуациями, интернетофобии — боязни выходить в Интернет.
Городские
Популярный источник страхов жителей мегаполиса — вероятность подцепить инфекцию – молизмофобия (особенно в разгар пандемии).
По мнению врачей, этот типичный городской страх связан с тем, что каждый вынужден ежедневно контактировать со многими людьми, от которых он потенциально рискует чем-нибудь заразиться. Произойти это может не только на улице, в магазине или в метро, но и на вечеринке.
Масла в огонь подливает и массовая реклама препаратов, постоянно напоминающая о всевозможных инфекциях и заболеваниях, передающихся в быту. Фобии, вызванные средствами массовой информации, встречаются весьма часто.
Их проявление спровоцировано не только криминальными хрониками, но и аналитическими программами о глобальном потеплении, таянии айсбергов в Антарктиде, возможных наводнениях. Кстати, масштабное изменение климата может привести к еще одной — погодофобии (это – одна из самых странных фобий).
Лечение фобий
Обращение к специалисту по психическому здоровью – это первый шаг. Психиатр или психолог может порекомендовать когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), лекарства или их комбинацию. Некоторые специалисты предлагают методики самогипноза, акупунктуры, дыхательной гимнастики, аутотренингов (все они не имеют доказанной эффективности).
Другие популярные методы – нагнетание, противодействие и моделирование
- Нагнетание подразумевает полное воздействие фобии до тех пор, пока тревога не пройдет.
- Противодействие постепенно подвергает человека фобии.
- Моделирование – это пассивное лечение, которое включает наблюдение за тем, как другие противостоят фобии без вреда для себя.
Курс «интенсивной терапии»
С помощью воображения снижается острота патологического страха и вырабатывается привычка к реальному или теоретическому присутствию объекта фобии в жизни. Затем начинается «практика» — человек пробует столкнуться с этим самым объектом.Если это метрофобия, придется постепенно погружаться в атмосферу подземки: сначала пройти в вестибюль, немного постоять там и выйти, на следующий день попробовать прокатиться на эскалаторе. Адаптировавшись, можно совершить и первую поездку на поезде, но лучше в сопровождении близкого.
Что говорят эксперты
Аведисова Алла, доктор медицинских наук‚ профессор‚ руководитель отделения новых средств и методов терапии Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии им. В. П. Сербского.
«Люди‚ страдающие фобиями‚ связанными с мегаполисом‚ по-разному справляются со своими страхами. Одни просто избегают ситуации‚ например не ездят в метро или включают ночью свет. Другие заглушают боязнь спиртными напитками. Особенно часто к этому средству прибегают те‚ кто боится летать самолетами. Это яркий пример неадекватных путей решения проблемы.
Это — симптом‚ который требует тщательного анализа с оценкой причин его возникновения‚ а следовательно и возможных методов устранения. Одной из психотерапевтических методик лечения фобий является погружение в фобическую ситуацию. Однако самостоятельно пользоваться этой методикой я не рекомендую. Лечение фобий требует помощи психотерапевта или психиатра».
Ахапкин Роман, кандидат медицинских наук‚ старший научный сотрудник отделения новых средств и методов терапии Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии им. В. П. Сербского.
«Грань‚ разделяющая нормальную и патологическую тревогу‚ весьма прозрачна. Поэтому за помощью к профессионалам обращаются‚ когда фобия уже мешает учебе‚ работе‚ семейной жизни‚ когда сформировано «избегающее» поведение или защитные «ритуалы» (определенные действия‚ призванные‚ по мнению пациента‚ оградить его от разрушительного влияния раздражителя).
Безусловно‚ справиться с фобией в начальной стадии развития гораздо проще‚ но и застарелые страхи поддаются лечению‚ хотя и не всегда быстрому. Требуется применение лекарств: транквилизаторов и антидепрессантов‚ психотерапевтических методик и постоянное наблюдение специалиста‚ что возможно только в медицинском учреждении».
Вирусы и человек. Противостояние длиной в тысячелетия
Статья на конкурс «био/мол/текст»: Каждый год, с завидной регулярностью, человечество сталкивается с большой и малоизученной опасностью. Непонятно откуда и по каким причинам вдруг появляются новые, неизвестные ранее виды вирусов, которые угрожают всем нам эпидемиями и гибелью большого количества людей. Так, появившийся весной 2015 года в Южной Корее ближневосточный респираторный коронавирусный синдром (коронавирус MERS) застал врасплох южнокорейские власти и заставил их принимать срочные эпидемиологические меры. Смертность от MERS составила более 35%, и, как сказано в бюллетене ВОЗ, «в настоящее время не существует ни конкретного лечения, ни вакцины от этой болезни». Поэтому интерес исследователей к вирусам вполне объясним и имеет жизненно важное значение.
Обратите внимание!
Эта работа опубликована в номинации «Лучшая статья по иммунологии» конкурса «био/мол/текст»-2015.
Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Эволюция и происхождение вирусов
Как теперь известно ученым, вирусы окружают нас повсюду в живой природе. И каждая клетка каждого живого организма несет в себе следы прошлых встреч с ними. Генетическое разнообразие вирусов, их умение меняться и приспосабливаться, а также их огромное количество в природе — поражают. Предполагается, что общее число вирусных частиц на порядок выше количества всех клеток всех организмов на Земле [1]. Миллионы лет назад ретроэлементы и ретровирусы участвовали в эволюции, выступая в качестве генетического резервуара для создания новых генов и усложнения видов. Этот вопрос подробно исследовали и нашли массу подтверждающих фактов российские генетики из Института биоорганической химии РАН (академик Е.Д. Свердлов, А.А. Буздин и их коллеги) [2, 3]. И сейчас вирусы могут выступать одним из «орудий» эволюции, регулируя численность и жизнеспособность популяций*.
Когда именно на Земле появились первые вирусы, наука точно сказать не может. Сегодня существует несколько гипотез происхождения вирусов. Один из самых авторитетных ученых-вирусологов, академик РАМН В.М. Жданов, особо выделяет три из них. Согласно первой, вирусы могут быть потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. То есть бактерии или одноклеточные по каким-то причинам вместо обычного развития в сторону усложнения, потеряли часть структур и «упростились» до вирусов. Согласно второй гипотезе, вирусы появились еще до образования первых живых клеток и являются потомками древних доклеточных форм жизни. Возможно, поначалу они обладали автономностью, но затем перешли к паразитическому способу жизни, используя для своего размножения другие формы. Согласно третьей гипотезе, вирусы произошли от клеточных генетических структур — ретротранспозонов, — способных передвигаться в геномах [6].
В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.
Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.
Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?
Новосибирские микробиологи Игорь Бабкин и Ирина Бабкина из Института химической биологии и фундаментальной медицины РАН (ИХБФМ СО РАН), исходя из результатов геномного анализа называют более близкую к нам дату возникновения вируса натуральной оспы — 3000–4000 лет назад [8]. Место возникновения — восточная Африка. Но, так или иначе, вырвавшись с африканского континента около двух тысяч лет назад, вирус оспы начал свое «черное» шествие по миру, уложив в могилу огромное количество людей на всех континентах, и просуществовал до 1980 года, когда человечество объединенными усилиями его победило. Сегодня вирус натуральной оспы под строгим контролем сохраняется в двух лабораториях: в Центре по контролю заболеваний (CDC, Атланта, США) и в Научном центре вирусологии и биотехнологии «Вектор» (Кольцово, Россия) *.
Строение вирусов и иммунный ответ организма
В поле зрения ученых вирусы попали в начале XVIII века. Тогда европейские врачи заинтересовались феноменом непроизвольной вакцинации: люди, зараженные легкой формой оспы — коровьей, — были не подвержены оспе натуральной, то есть человеческой. Прорыв в этом вопросе произошел в 1796 году, когда английский врач и ученый Эдвард Дженнер (рис. 1, справа) публично произвел первое «цивилизованное» и безопасное оспопрививание [11]. После этого прошло без малого двести лет, когда в 1892 году впервые был описан вирус. Звание первооткрывателя вирусов по праву принадлежит российскому микробиологу Дмитрию Иосифовичу Ивановскому (рис. 1, слева), который в конце XIX века сумел описать вирус, вызывающий мозаичную болезнь растения табака. И вслед за этим открытием началось лавинообразное изучение вирусов, которые не перестают нас удивлять и преподносить неожиданные сюрпризы.
Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).
После детального изучения вирусов, которые получили свое название от латинского слова virus (яд), стало известно, как именно они устроены. Полноценная вирусная частица — вирион — состоит из белковой оболочки (капсида) и внутреннего содержимого: нуклеиновой кислоты, «хранящей» вирусные гены (рис. 2, 3). У некоторых вирусов капсид покрыт дополнительными слоями из белков и липидов. По тому, какая именно нуклеиновая кислота содержится в вирусе, их делят на два больших вида: ДНК- и РНК-вирусы*.
Рисунок 2. Строение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Диаметр частицы ВИЧ составляет примерно 100–120 нм. gp120 — поверхностный белок, молекулы которого формируют «шляпку гриба». Именно этот белок взаимодействует с антителами и рецептором клетки-мишени (gp — гликопротеин, 120 — масса белка в дальтонах). gp41 — белок, формирующий «ножку гриба», встроенную в липидную мембрану вируса. р24 — внутренний белок, две тысячи молекул которого составляют капсид вируса (кор), имеющий форму усеченного конуса. р17 — матриксный белок, образующий слой толщиной 5–7 нм между внешней оболочкой и капсидом. Интеграза, ревертаза и протеаза — ферменты, необходимые для жизненного цикла вируса. РНК (2 копии) — хранилище генетической информации (ВИЧ — ретровирус). Генетический аппарат ВИЧ-1, связанный с нуклеокапсидным белком p7, имеет длину около 10 тыс. нуклеотидов и содержит девять генов. Рисунок с сайтов visual-science.com и «Википедии».
Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].
Рисунок 3. Генетическая организация вируса ВИЧ-1. (+)РНК-геном вируса содержит гены, ответственные за синтез белков, выполняющих структурные, ферментативные и регуляторные функции. Это гены gag, env и pol, имеющиеся у всех известных ретровирусов и кодирующие структурные белки оболочки вируса (gag, env), а также ферменты: ревертазу, интегразу и протеазу (ген pol). Оставшиеся шесть генов — vpr, vpu, vif, tat, rev, nef — так или иначе участвуют в жизненном цикле ВИЧ-1, кодируя регуляторные белки и подавляя активность иммунных клеток. Два вида вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) различны по составу генов: у ВИЧ-2 нет гена vpu, зато есть ген vpx. Рисунок с сайта www.zdrav.kz.
Что происходит после того, как вирус попадает внутрь организма? Уже в слизистой оболочке иммунные клетки (макрофаги) поглощают часть вирионов. Вслед за этим, когда вирус проникает в кровь, другие иммунные клетки — Т-хелперы — дают стимулирующий сигнал «убийцам» вирусов: B-лимфоцитам и Т-киллерам. Операция по уничтожению вируса переходит в следующую фазу. Активированные B-лимфоциты образуют антитела, которые находят свободные антигены вирусов и связываются с ними. Такой тандем (вирусный антиген — антитело) захватывается и уничтожается макрофагами. Те вирусы, которые сумели ускользнуть от антител и макрофагов и внедриться в клетки, уничтожаются вместе с пораженными клетками Т-киллерами. И завершающий этап иммунной реакции: клетки Т-супрессоры гасят активность иммунного ответа, прекращая агрессивные действия Т-киллеров и B-лимфоцитов, чтобы те, разбушевавшись, не уничтожили и здоровые клетки.
Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).
В 2008 году американские исследователи из Университета Рокфеллера открыли еще один интерферон-зависимый антивирусный механизм. Выяснилось, что интерферон стимулирует синтез белка BST-2 (тетерина), блокирующего выход вирионов из клетки [16]. Но некоторые вирусы научились обходить действие интерферона. Так, вирус Эбола (рис. 4) с помощью своего белка eVP24 не дает ядерному фактору PY-STAT1 проникнуть в ядро и запустить действие интерферона [17]. У этого вируса есть еще несколько механизмов, делающих его неуязвимым для иммунитета. Так, внутреннее содержимое вируса окружено «чехлом» из полисахаридов, благодаря чему вирус плохо распознается иммунной системой*.
Как мы видим, в идеале у здорового организма существует довольно надежная многоуровневая система защиты от проникновения всевозможных «чужаков». И действительно, все мы знаем, что встречаются люди, в силу своего крепкого здоровья устойчивые ко всяким сезонным инфекциям вроде ОРВИ или гриппа. Такой опасный агент, как вирус натуральной оспы, не убивал всех без исключения заразившихся, и большая часть заболевших выздоравливала своими силами. Среди них был и будущий глава СССР, И. Сталин, переболевший в детстве оспой. Даже лихорадка Эбола, наводящая сегодня ужас в Африке, оставляет в живых десятую часть заразившихся. И лишь по отношению к одной единственной инфекции эта система защиты оказывается бессильной в 100% случаев заражения. Ни один человек из 36,9 миллионов, инфицированных ВИЧ (данные ВОЗ на начало 2015 г.), не сможет избавиться от вируса, а заболевший СПИДом — полностью выздороветь [19].
Причины поражений в борьбе с ВИЧ
Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.
Почему же человечество со всем своим огромным научным и техническим потенциалом ничего не может противопоставить этой смертоносной инфекции? Проблема борьбы с ВИЧ многоуровневая и включает в себя несколько факторов. Так, неизвестно почему, но иммунная система человека вместо того, чтобы бороться с вирусом, иногда помогает ему. Этот феномен, получивший название антителозависимое усиление инфекции (ADE), был описан применительно к ВИЧ в конце 80-х годов американскими биологами из университетов Калифорнии и Вандербильта — В. Робинсоном и его коллегами [22]. Было обнаружено, что антитела, которые вырабатываются в организме в ответ на вирусную атаку, облегчают проникновение вируса в клетку (рис. 5, 6). Посредством специфического участка — Fc-области — они присоединяются к клеткам-фагоцитам и «проводят» вирус в них. Это похоже на то, как поводырь проводит плохо видящего человека в нужное место: антитело «берет за руку» вирус и заводит его в макрофаг.
Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.
Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.
Рисунок 6. Электронно-микроскопическая фотография макрофага, инфицированного ВИЧ-1. Две темные области — многочисленные вирусные частицы, которыми «нашпигована» клетка. Рисунок из [13].
Но и это еще не все уловки в арсенале смертоносной инфекции. В нашем организме существуют специальные антиретровирусные системы, которые должны противостоять ВИЧ. Сегодня известны три таких системы: упоминавшийся выше (в связи с интерфероном) BST-2/ тетерин, а также AID/APOBEC и TRIM5-α [24]. Но, как выяснилось, все они оказываются бессильны в борьбе против ВИЧ. Вот как об этом говорит М.Р. Бобкова из Института вирусологии им. Д.И. Ивановского: «Антивирусные системы клетки, получившие название „внутреннего иммунитета“ (intrinsic immunity), пытаются бороться с вирусом, но у них это плохо получается. APOBEC модифицирует вирусную ДНК таким образом, что это приводит к ее разрушению либо неполноценности. В ответ на это вирус ВИЧ приобрел белок Vif, блокирующий функцию APOBEC. TRIM5-α у обезьян хорошо справляется с функцией преждевременного „раздевания“ РНК вируса, но только не „своего“ вида, а всех других. У человека этот белок есть, но функция его снижена, и ее недостаточно для ограничения репликации (копирования) ВИЧ. Тетерин связывает отпочковывающиеся вирусные частицы и не дает им покинуть поверхность клетки. В противодействие этому у ВИЧ есть белок Vpu, который путем связывания тетерина „освобождает“ новые частицы. Представить себе, что эти механизмы защиты от внутреннего иммунитета вирус выработал за те несколько десятилетий, что он общается с человеком, невозможно, поэтому должно быть какое-то другое объяснение».
«Другое» объяснение приводит в своей работе известный специалист по ВИЧ, микробиолог Михаил Супотницкий. По его мнению, причина того, что антивирусные системы человека бессильны против ВИЧ, носит эволюционный характер: «Почему так работают антиретровирусные системы человека? Причина, скорее всего та же, что заставляет иммунную систему человека участвовать в размножении и распространении ВИЧ — эти системы созданы самими ретровирусами» [25]. Когда-то, несколько сотен миллионов лет назад, древние ретроэлементы, от которых произошли все ретровирусы, участвовали в процессе эволюции в формировании иммунной системы позвоночных, передав для ее генов некоторые свои элементы. И потому наша иммунная система, созданная ретроэлементами, иногда может по старой памяти воспринимать вирусы как «своих».
Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.
Также известно, что ВИЧ в своем жизненном цикле задействует множество белков организма хозяина (рис. 7). В 2008 году ученые из Гарвардской медицинской школы и Института Говарда Хьюза посредством механизма РНК-интерференции провели исследование генома человека на предмет обнаружения белков-«коллаборационистов», сотрудничающих с ВИЧ [20]. В ходе работы ими были обнаружены 273 белка, так или иначе связанных с циклом ВИЧ [26]. Но и это еще не всё. Оказалось, что наши внутренние, эндогенные ретровирусы, тихо сидящие в нашей ДНК, могут в случае надобности предоставлять «чужим» ретровирусам (в том числе и ВИЧ) свои ферменты, необходимые для вирусного жизненного цикла. То есть внутренние и внешние вирусы взаимодействуют между собой: американскими исследователями был зафиксирован феномен, когда в ответ на прием ингибиторов протеаз протеаза эндогенного ретровируса человека HERV-К компенсировала своим действием отсутствие этого фермента у ВИЧ-1 [27]. Получается такая «дружеская взаимопомощь» между вирусами. Hе случайно авторитетный вирусолог, академик РАН Е.Д. Свердлов назвал наши эндогенные ретровирусы «пятой колонной» ВИЧ [2]. В свою очередь, ВИЧ может активизировать «дремавшие» эндогенные ретровирусы: наблюдали усиление экспрессии генов ретровируса HERV-K10 у ВИЧ-инфицированных и появление в сыворотке крови таких людей вирусных частиц HERV-K [28, 29].
Рисунок 7. Изображение участка мембраны макрофага, способного к взаимодействию с ВИЧ. В дополнение к каноническим рецепторным структурам типа CD4 и CCR5/CXCR4 (имеющимся у Т-хелперов), мембрана макрофага имеет дополнительные молекулярные структуры, позволяющие вирусу эффективно узнавать макрофаг, присоединяться к его наружной поверхности и проникать внутрь клетки. Они играют важную роль в сигнальных клеточных актах, лежащих в основе жизненного цикла вируса. Взаимодействие гликопротеина gp120 ВИЧ с CCR5 приводит к сигнальной трансдукции, активирующей PI-3K (PI — ингибитор протеазы). PI-3K в свою очередь активирует серин/треонин-протеинкиназу (serine/threonine protein kinase, AKT). Далее запускается каскад реакций фосфорилирования, формирующих связи между транскрипционными актами. Аннексин (annexin II, Ann II) — это кальцийсвязывающий белок (Ca++-binding protein), он взаимодействует с фосфатидилсерином (phosphatidylserine) Env ВИЧ, участвует в актин-цитоскелетных перестановках (actin cytoskeletal rearrangement) и в транспорте вируса внутрь макрофага. Актин и аннексин II «вовлекают» вирус в эндосомальный компартмент, где он чувствует себя «как дома». В «узнавании» ВИЧ также участвуют маннозный рецептор макрофага (macrophage mannose receptors, MMR), gp340, CD63, галактозилцереброзид (galactosylcerebroside, GalCer) и синдекан (syndecan, Syn). Пунктирные стрелки относятся к путям, предполагаемым для Т-клеток. Pyk2 (proline-rich tyrosine kinase-2) — пролин-обогащенная тирозинкиназа-2; SAPK (stress-activated protein kinase) — стресс-активированная протеинкиназа. Рисунок из [30].
Существует одна схожая особенность многих опасных вирусов, затрудняющая вакцинацию и лечение: они чрезвычайно быстро меняются. У ВИЧ это обусловлено тем, что фермент обратная транскриптаза делает массу ошибок при копировании вируса в организме — такая у этого фермента особенность. И потому вирусные копии отличаются одна от другой, и вирус становится неуловимым. Это похоже на то, как если бы полиция искала преступника по фотороботу и отпечаткам, а он каждый день менял свой облик, да еще и делал себе двойников. У других вирусов есть свои механизмы изменчивости. К примеру, два знаменитых филовируса — Эбола и Марбурга — с момента открытия изменились по составу аминокислот в некоторых белках более чем на 20%! Вирус гриппа постоянно меняется благодаря двум своим специфическим особенностям: «антигенному дрейфу» и «антигенному шифту» — мутации антигенов вируса и полной замене одного из генов* [31].
Эпидемии «медленных» вирусов и вирусная эволюция
Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].
Конечно, атипичная пневмония, «птичий» грипп, коронавирус MERS и другие, неизвестные пока инфекции при определенных обстоятельствах могут вызвать эпидемии с большими человеческими жертвами. Природный резервуар «запасных» частей для вирусов огромен, и они могут складываться в опасные формы. Этот процесс носит название рекомбинация вирусов — вирусы обмениваются своими «запасными» частями (генами) друг с другом и с носителями, создавая новые виды. И именно после этого появляются новые опасные формы вирусов, о которых мы регулярно узнаем из новостных лент СМИ.
Причем больших изменений для возникновения опасной формы вируса не требуется. Так, «испанский» грипп, от которого в 1918-1920 гг. погибло более 20 млн человек, был вызван вирусом типа h2N1 (рис. 8), доставшимся человеку от птиц. В конце 90-х гг. американские ученые из Armed Forces Institute of Pathology исследовали этот вирус, выделив его из тел, похороненных на Аляске, и нашли всего лишь одно существенное изменение, сделавшее его смертельным: изменение в гене поверхностного белка — нейраминидазы [36]. В 2008 году ученые из Массачусетского технологического института — Т. Тампи и его коллеги — дополнили эти исследования, обнаружив еще две возможные мутации, которые могли сделать этот вирус «массовым убийцей»: мутации в структуре второго поверхностного белка вируса гриппа — гемагглютинина, — которые позволили ему связываться со специфическими гликанами человеческих эпителиальных клеток (рецепторами α2—6)* [37].
Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса h2N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.
Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.
Всё тот же научный прогресс стал причиной односторонней миграции населения из сёл и малых городов в крупные города, что привело к возникновению компактных многомиллионных поселений. Чего не было за всю длинную эволюцию человека. И такая скученность населения в крупных городах создает все условия для возникновения и распространения новых форм вирусов: ослабление иммунитета как следствие загрязненной среды обитания и стрессов и возможность скорейшего инфицирования всё новых и новых хозяев. Академик В.А. Кордюм (Институт молекулярной биологии и генетики, Киев) приводит пример с вирусом герпеса человека 7-го типа (ВГЧ-7) и цитомегаловирусом. Эти два инфекционных агента распространены повсеместно: ими инфицировано большинство населения Земли. И пока человек живет в нормальных условиях, они никак себя не проявляют. Но стоит лишь иммунитету ослабеть — вследствие стресса или других факторов — ВГЧ-7 и цитомегаловирус активизируются, еще более угнетая иммунную систему и «открывая ворота» для других, более опасных вирусов [39].
Ясно, что мы пока не до конца понимаем причины стремительной эволюции вирусов и те природные механизмы, которые способствуют этому. Очевидно, что наш современный «урбанистический» образ жизни играет в этих процессах не последнюю роль. Человек, устраивая свою жизнь с комфортом и переделывая всё вокруг на свой вкус и под свои нужды, вдруг забыл, что он обычный биологический вид и перестал жить по законам природы. А вирусы напоминают нам об этом.
Первоначальный вариант статьи был опубликован в журнале «Популярная механика» [40].
- Koonin E.V., Senkevich T.G., Dolja V.V. (2006). The ancient Virus World and evolution of cells. Biol. Direct. 1, 29;
- Свердлов Е.Д. (1999). Ретровирусные регуляторы экспрессии генов в геноме человека как возможные факторы его эволюции. Биоорганическая химия. 25, 821–827;
- Сунцова М. (2013). Эндогенный ретровирус регулирует ген, важный для работы мозга. Сайт ИБХ;
- Вирусные геномы в системе эволюции;
- Гигантские вирусы: 4-й домен жизни?;
- Жданов В.М. Эволюция вирусов. М.: Медицина, 1990. — 376 c.;
- Нефедова Л.Н. и Ким А.И. (2007). Эволюция от ретротранспозонов к ретровирусам: источник и происхождение гена env. Журнал общей биологии. 68, 459–467;
- Babkin I.V. and Babkina I.N. (2015). The origin of the variola virus. Viruses. 7, 1100–1112;
- Li Y., Carroll D.S., Gardner S.N., Walsh M.C., Vitalis E.A., Damon I.K. (2007). On the origin of smallpox: Correlating variola phylogenics with historical smallpox records. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 104, 15787–15792;
- Preston R. The demon in the freezer: a true story. NY: Fawcett Books, 2003. — 304 p.;
- Вакцины в вопросах и ответах;
- Вирусы-платформы: яд во благо;
- Тарантул В.З. Имя ему СПИД. Четвертый всадник Апокалипсиса. М: Языки славянской культуры, 2005. — 400 c.;
- СПИД: как ВИЧ разрушает нашу иммунную систему;
- Структуры рецепторов GPCR «в копилку»;
- Neil S.J., Zang T., Bieniasz P.D. (2008). Tetherin inhibits retrovirus release and is antagonized by HIV-1 Vpu. Nature. 451, 425–430;
- Reid S.P., Leung L.W., Hartman A.L., Martinez O., Shaw M.L., Carbonnelle C., Volchkov V.E., Nichol S.T., Basler C.F. (2006). Ebola virus VP24 binds karyopherin alpha1 and blocks STAT1 nuclear accumulation. J. Virol. 80, 5156–5167;
- Вирус Эбола и макака резус: получено новое эффективное лекарство;
- Коронавирус ближневосточного респираторного синдрома (БВРС-КоВ). Информационный бюллетень ВОЗ, 2015. № 401;
- Подножка для вируса СПИДа;
- Как «вырезать» вирус?;
- Robinson W.E. Jr., Montefiori D.C., Mitchell W.M., Prince A.M., Alter H.J., Dreesman G.R., Eichberg J.W. (1989). Antibody-dependent enhancement of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection in vitro by serum from HIV-1-infected and passively immunized chimpanzees. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 86, 4710–4714;
- Nara P., Garrity R., Goudsmit J. (1991). Neutralization of HIV-1: a paradox of humoral proportions. FASEB J. 5, 2437–2455;
- Супотницкий М.В. (2013). Почему мы не победим ВИЧ/СПИД-пандемию. Инфекционные болезни. 1, 88–96;
- Супотницкий М.В. (2014). ВИЧ/СПИД-пандемия — проблема, требующая переосмысления. К 30-летию открытия вируса иммунодефицита человека. Актуальная инфектология. 3, 45–63;
- Brass A.L., Dykxhoorn D.M., Benita Y., Yan N., Engelman A., Xavier R.J. et al. (2008). Identification of host proteins required for HIV infection through a functional genomic screen. Science. 319, 921–926;
- Padow M., Lai L., Fisher R. J., Zhou Y.C., Wu X., Kappes J.C., Towler E.M. (2000). Analysis of human immunodeficiency virus type 1 containing HERV-K protease. AIDS Res. Hum. Retrovir. 16, 1973–1980;
- Goedert J.J., Sauter M.E., Jacobson L.P., Vessella R.L., Hilgartner M.W., Leitman S.F. et al. (1999). High prevalence of antibodies against HERV-K10 in patients with testicular cancer but not with AIDS. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 8, 293–296;
- Contreras-Galindo R., Kaplan M.H., Markovitz D.M., Lorenzo E., Yamamura Y. (2006). Detection of HERV-K(HML-2) viral RNA in plasma of HIV type 1-infected individuals. AIDS Res. Hum. Retroviruses. 22, 979–984;
- Wahl S.M., Greenwell-Wild T., Vazquez N. (2006). HIV accomplices and adversaries in macrophage infection. J. Leukoc. Biol. 80, 973–983;
- Зуев В. Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций. М.: АСТ, 2012. — 272 c.;
- Гонки с вирусом: эпидемиология и экология вируса гриппа;
- Гепатит С. Информационный бюллетень ВОЗ, 2015. № 164;
- Ebola Situation Report. Сайт World Health Organization, 2015;
- Вирус гепатита А: новое – это хорошо забытое старое;
- Reid A.H., Fanning T.G., Janczewski T.A., Taubenberger J.K. (2000). Characterization of the 1918 «Spanish» influenza virus neuraminidase gene. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 97, 6785–6790;
- Chandrasekaran A., Srinivasan A., Raman R., Viswanathan K., Raguram S., Tumpey T.M. et al. (2008). Quantitative biochemical rationale for differences in transmissibility of 1918 pandemic influenza A viruses. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105, 2800–2805;
- Объяснена различная вирулентность вирусов гриппа — возбудителей «испанки»;
- Кордюм В.А. (2001). Эволюция вирусов — попытка нелинейного прогноза. Биополимеры и клетка. 6, 467–486;
- Ржешевский А.В. (2015). Золотой век вирусов. Популярная механика, 9..
Вирусы, которые на самом деле помогают человечеству
Вирус. К этому слову обычно относятся со страхом, и понятно, почему так происходит. Эти микроскопические коллекции биологических химических веществ стали причиной бесчисленных болезней и смертей. Само упоминание о смертельной вирусной пандемии может привести целые районы, города или даже географические зоны в состояние безумной паники.Вирусы нельзя увидеть невооруженным глазом, и они существуют почти повсеместно на Земле. Они могут заражать грибы, растения, животных и, конечно, людей. Некоторые даже предполагают, что вирусы могут представлять серьезную угрозу для будущего человечества.
Однако, не все вирусы плохие. На самом деле, по мере того, как мы узнаем о них больше, мы обнаруживаем, что некоторые вирусы на самом деле весьма полезны. Они помогли нам, хотя вначале мы этого не понимали, а другие представляют интересные и позитивные возможности для нашего будущего.
10. Бактериофаги
Фото: popsci.com
Бактериофаги — это вирусы, которые инфицируют бактерии. Они встречаются почти везде: в почве, в воде и даже в организме человека (в основном в кишечнике и слизи). Впервые они были обнаружены в 1915 году Фредериком Туортом (Frederick Twort) и с тех пор стали довольно известными в области микробиологии в качестве терапевтического инструмента для контроля над бактериальными инфекциями.
Пока «фаго-терапия» находится в стадии разработки, и вполне возможно, что ее можно будет применять в разных направлениях. Ее уже используют для лечения разных видов заболеваний, и она выглядит вполне многообещающе для лечения разных состояний, от муковисцидоза до рака. Некоторые говорят, что в наш век бактерий, устойчивых к антибиотикам, фаго-терапия может стать жизнеспособной заменой традиционным антибиотикам.
9. Существует вирус, который наделяет растения чрезвычайной устойчивостью к высокой температуре
Тропическое просо всегда обладало способностью расти в раскаленной почве. Исследователи обнаружили, что причиной этой уникальной способности является вирус. На этой траве растет грибок эндофит, и вирус, который поражает этот гриб, кажется, является источником удивительной термостойкости.
Интересно, что ученые передали вирус другим растениям, наделив их такой же способностью. Исследователи даже смогли вырастить помидоры в почве, разогретой до 60 градусов по Цельсию, не убив их. Но что произойдет, если удалить вирус? Было обнаружено, что растения, «излеченные» от вируса, потеряли способность расти в экстремальной жаре. Может, это относится и к герою комиксов Человеку — Факелу.
8. Вирус везикулярного стоматита
Вирус везикулярного стоматита (ВВС) является инфекционным заболеванием, которое известно в основном тем, что поражает лошадей, хотя оно также может поражать других животных и даже людей. Обычно заболевание не смертельно и не очень опасно для людей, хотя может вызвать симптомы, похожие на грипп. Вследствие вируса, который передается людям от лошадей, у некоторых людей могут появляться волдыри во рту.
Но этот вирус показал поразительные результаты в лечении онколитического вируса (ОВ). Да, ВВС показал себя многообещающе в качестве нового средства для лечения опухолей. По-видимому, одна из причин, по которой этот вирус так хорошо подходит для терапии ОВ, заключается в том, что он «не опасен для людей». Кто бы мог подумать, что вирус, вызывающий язвы во рту у лошадей, станет источником новаторского метода лечения рака?
7. Аденовирус
Фото: Live Science
Аденовирусы представляют собой группу довольно распространенных вирусов. Они чрезвычайно заразны, обычно вызывают только легкие симптомы и проходят в течение нескольких дней. Некоторые из них довольно известные. Бронхит, пневмония, различные инфекции желудочно-кишечного тракта, простуда, круп, и даже менингит все входят в семейство аденовирусов.
Но исследователи также выяснили, что один конкретный штамм вируса, типа 52 (HAdV-52), связывает особый вид углеводов, содержащихся в раковых клетках. Это создает некоторые интересные возможности для вирусной терапии рака. Очевидно, что предстоит еще многое изучить. Но в будущем ученые смогут вооружать вирусы генами, чтобы помочь бороться с раком. Они также смогут использовать вирусы для активизации собственной иммунной системы организма для борьбы с самим раком.
6. Норовирус
Фото: sciencemag.org
Вирусологов особенно заинтересовали норовирусы. Эти микроскопические формы жизни хорошо известны своей способностью вызывать эпидемии диареи на круизных судах. Они также печально известны своей способностью опустошать колонии лабораторных мышей, заражая их болезнями. Но, как оказалось, некоторые штаммы вируса могут быть полезными — особенно в роли помощников «адаптации» мышей, выросших в стерильных условиях. Эти мыши не производят достаточного количества Т-клеток, что негативно сказывается на их кишечных бактериях и иммунной реакции.
Для решения проблемы исследователи решили вводить нужные бактерии мышам, но добавление норовируса в смесь может фактически решить ту же проблему. Исследователи также обнаружили, что некоторые штаммы норовируса помогли уменьшить воздействие патогенов, которые обычно вызывают потерю веса, диарею и другие симптомы у мышей. Это делает открытие удивительным, поскольку исследователи открыли новый способ использования вируса. Введение штаммов норовируса людям для лечения других заболеваний будет рассматриваться как весьма спорный вопрос, но многие данные говорят о том, что это действительно может помочь.
5. Древние ретровирусы
Древние ретровирусы могут быть причиной того, что мы не откладываем яйца. Ученым еще предстоит понять, какую роль сыграли древние ретровирусы в развитии человека. Но, полагают, что некоторые из них, которые называют «эндогенными ретровирусами», помогли в эволюции плаценты у млекопитающих. Говоря простыми словами, некоторые ученые считают, что первобытный предок человека заразился эндогенным ретровирусом, который вызвал мутации в генетическом коде. Это в конечном итоге привело к тому, что млекопитающие получили способность к живорождению.
Формирование плаценты стало большим шагом в эволюционном процессе, поскольку она позволила млекопитающим рожать детенышей. Но когда вы действительно внимательно смотрите на отношения между матерью и плодом, неудивительно, что у них есть много характеристик, которые вы ожидаете увидеть в отношениях между хозяином и паразитом. Работа продолжается. Не удивляйтесь, если когда-нибудь мы обнаружим, что причиной, по которой женщины рожают живых детей, а не откладывают яйца, стал древний вирус, изменивший нашу ДНК.
4. Гаммагерпесвирусы
Этот вирус не менее удивительный. Гаммагерпесвирусы относятся к подсемейству герпесвирусов, которое включает в себя ряд различных вирусов. Существует много различных типов вирусов герпеса, самым известным примером которого является вирус простого герпеса типа 1 и вирус простого герпеса типа 2, которые вызывают герпес и генитальный герпес.
Как оказалось, латентная инфекция, вызванная одним типом гаммахерпесвируса (Тип MHV-68) повышает устойчивость к инфекции листериями—бактериями – моноцитогенами, которые обычно вызывают пищевые отравления. Кто бы мог подумать, что герпес поможет бороться с пищевым отравлением.
3. Коровья оспа
Фото: CDC
Эта история начинается с опасного вируса оспы. Никто не уверен, откуда он взялся. Но считается, что еще в третьем веке до нашей эры он поразил египетскую империю. Записи о вирусе находили в Китае, они относились к четвертому веку, и с тех пор он появлялся практически повсюду. Это было смертельное заболевание, которое убивало около 30 процентов инфицированных людей. Даже те, кто выживал, часто оставались с ужасными шрамами в результате перенесенной болезни.
Но в 1796 году английский врач по имени Эдвард Дженнер (Edward Jenner) сделал открытие. Он заметил, что доярки, не заражаются оспой так часто, как все остальные. Вскоре он понял, что подобный вирус, коровья оспа, часто передавался от коров к дояркам, и, возможно, имел отношение к стойкости доярок перед обычной оспой. Он проверил свою теорию, привив мальчика материалом, взятой из раны животного, болевшего коровьей оспой, а затем заразил его обычной оспой. Хотя эксперимент кажется шокирующим, он оказался успешным. Это привело к практике вакцинации, которая два столетия спустя закончилась искоренением вируса оспы.
2. Гепатит G
ВИЧ, вероятно, является одним из самых страшных и печально известных вирусов 21-го века. Тем не менее, другой вирус, вирус гепатита G, привлек внимание ученых тем, какое влияние он оказывает на ВИЧ-положительных людей. Вирус гепатита G является членом семейства флавивирусов. Интересный аспект этого вируса связан с его влиянием на прогрессирование ВИЧ.
Проще говоря, у людей, которые заражены ВИЧ и гепатитом G одновременно, прогрессирование СПИДа, как правило, происходит медленнее, и есть более высокие шансы на выживание, что удивительно. Кто бы мог подумать, что такой опасный вирус, как ВИЧ, может замедлить развитие другого вируса?
1. Ген Arc
Знаете ли вы, что человеческое сознание изначально могло появиться в результате воздействия вируса? Да, это возможно, и вот почему. Исследователи считают, что еще до того, как мы стали ходить на двух ногах, вирус прикрепился к геному одного из наших предков. Но они также считают, что крошечная часть генетического кода, содержащегося в вирусе, сегодня все еще существует в нашем мозге и может быть причиной «мощи мозга» человека, включая само сознание.
Ген Arc имеет важное значение для процесса обучаемости человека. Как ни странно, он участвует в процессе обмена данными, отправляя генетический материал от одного нейрона к другому, причем подобный процесс обычно наблюдается у вирусов. Чтобы разобраться в этом, нужны дополнительные исследования. Но уже сейчас можно предположить, что нашу способность учиться и формировать сознательные мысли мы унаследовали из генетического материала какого-то древнего вируса мозга! Да, Вселенная, безусловно, странное и таинственное место.
вирусов — от новичка до профессионала
ПРИМЕЧАНИЕ. Использование онлайн-компилятора здесь не работает. Пожалуйста, установите модули Python 2.7x и cv2, argparse, чтобы опробовать этот пример.
Привет, друзья! Добро пожаловать! Прежде чем продолжить работу с Malicious Logic, я прошу вас ознакомиться с этой замечательной и информативной статьей Черви, вирусы и не только !!
Теперь эта статья будет сосредоточена больше на приложениях, чем на теории компьютерных вирусов, червей и троянских коней.
Но обратите внимание, что эта статья предназначена только для использования в образовательных целях. Я никоим образом не пропагандирую использование вирусов, червей или троянских программ для атак на компьютерные системы и причинения ущерба.
Вредоносная логика — это набор инструкций (в основном программа), которые вызывают нарушение политики безопасности веб-сайта / программы / приложения и т. Д.
Скрипт UNIX
ср / bin / sh /tmp/.xxsh chmod u + s, o + x / tmp /.xxsh пог.м. / лс ls $ *
В этом примере мы предполагаем, что «.» находится в среде пути, а сценарий получил имя ls и помещен в каталог.
Анализ скрипта
Этот сценарий создает копию оболочки UNIX, которая является setuid пользователя, выполняющего эту программу. Чтобы понять программы setuid, нам сначала нужно понять, как User Identity хранится в ОС UNIX.
В ОС UNIX идентификатор пользователя обычно представляется целым числом от 0 до 65 535.Этот номер также называется UID (уникальный идентификационный номер). Теперь, что делают программы setuid, так это то, что они создают процессы с UID владельца, а не третьего лица, выполняющего программу. Это означает, что у исполнителя будут права собственника… Это уже само по себе является возможной уязвимостью.
Возвращаясь к нашему сценарию, была создана setuid-копия оболочки UNIX. Позже эта программа удаляется, а затем выполняется правильная команда ls (для вывода списка файлов и папок, имеющихся в текущем рабочем каталоге).
Троянские кони
Вернитесь к предыдущему сценарию… Предположим, если кто-то (root) набрал:
cp / bin / sh /tmp/.xxsh chmod o + s, w + x /tmp.xxsh
Если сценарий был напечатан намеренно, то это приведет к появлению троянского коня.
Вирус — базовый формат
Большинство компьютерных вирусов следуют следующему базовому сценарию:
Beginvirus если условие распространения ИСТИНА, то начать для целевых файлов начинаются если цель затронула ИСТИНА, то начать Определите, где разместить вирусные инструкции Скопируйте инструкцию к вирусу Измените цель, чтобы вирус распространялся позже Конец, если Конец для Конец, если Выполните некоторые другие инструкции // Необязательно Вернуться к началу Эндвирус
По сути, каждый компьютерный вирус имеет две фазы —
- Фаза внедрения — на этом этапе вирус внедряется в цель.
- Фаза выполнения — на этом этапе вирус выполняет некоторые действия.
Давайте взглянем на настоящий вирус в Python. Теперь это не настоящий вирус, который вызывает повреждение файлов, удаление системных файлов и т. Д. , а просто безобидный вирус.
|
Теперь это вполне безопасный вирус. Но основной формат и работа такие же.
Кроме того, существуют различные типы компьютерных вирусов - инфекторы загрузочного сектора, исполняемые вирусы, многосторонний вирус, вирус TSR, вирус Stealth, зашифрованный вирус, полиморфный вирус, макровирус.
Я не буду вдаваться в подробности и остановлюсь на этом.Это все с моей стороны!
Инфекция: типы, причины и различия
Способы распространения инфекции и ее влияние на организм человека зависят от типа возбудителя.
Иммунная система является эффективным барьером против инфекционных агентов. Однако патогены иногда могут подавлять способность иммунной системы бороться с ними. На этом этапе инфекция становится опасной.
Некоторые патогены вообще не действуют. Другие производят токсины или воспалительные вещества, которые вызывают негативную реакцию организма.Это означает, что некоторые инфекции протекают в легкой форме и едва заметны, в то время как другие могут быть тяжелыми и опасными для жизни. Некоторые патогены устойчивы к лечению.
Инфекция может распространяться разными путями.
Бактерии, вирусы, грибки и паразиты - это разные типы патогенов. Они различаются по-разному, в том числе:
- размер
- форма
- функция
- генетический контент
- как они действуют на организм
Например, вирусы меньше бактерий.Они проникают в хозяина и захватывают клетки, тогда как бактерии могут выжить без хозяина.
Лечение будет зависеть от причины инфекции. В этой статье речь пойдет о наиболее распространенных и смертельных типах инфекций: бактериальных, вирусных, грибковых и прионных.
Вирусные инфекции
Вирусные инфекции возникают в результате заражения вирусом. Могут существовать миллионы различных вирусов, но на сегодняшний день исследователи идентифицировали только около 5000 типов. Вирусы содержат небольшой фрагмент генетического кода, и их защищает оболочка из молекул белков и липидов (жиров).
Вирусы вторгаются в хозяина и прикрепляются к клетке. Попадая в клетку, они высвобождают свой генетический материал. Этот материал заставляет клетку воспроизводить вирус, и вирус размножается. Когда клетка умирает, она выпускает новые вирусы, которые заражают новые клетки.
Однако не все вирусы разрушают свою хозяйскую клетку. Некоторые из них изменяют функцию клетки. Некоторые вирусы, такие как вирус папилломы человека (ВПЧ) и вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ), могут вызывать рак, заставляя клетки бесконтрольно реплицироваться.
Вирус также может поражать определенные возрастные группы, такие как младенцы или маленькие дети.
Вирусы могут оставаться бездействующими в течение некоторого времени, прежде чем снова размножаться. Человек с вирусом может выглядеть полностью выздоровевшим, но он может снова заболеть, когда вирус реактивируется.
Вирусные инфекции включают:
- простуду, которая в основном возникает из-за риновируса, коронавируса и аденовируса
- энцефалит и менингит, вызванные энтеровирусами и вирусом простого герпеса (ВПГ), а также вирусом Западного Нила
- бородавки и кожные инфекции, причиной которых являются ВПЧ и ВПГ
- гастроэнтерит, вызываемый норовирусом
- COVID-19, респираторное заболевание, развивающееся после новой коронавирусной инфекции, которая в настоящее время вызывает глобальную пандемию
К другим вирусным состояниям относятся:
Противовирусные препараты могут помочь облегчить симптомы некоторых вирусов, пока болезнь проходит.Они могут либо препятствовать размножению вируса, либо укреплять иммунную систему хозяина, чтобы противостоять воздействию вируса.
Антибиотики не эффективны против вирусов. Эти препараты не остановят вирус, а их использование увеличивает риск устойчивости к антибиотикам.
Большая часть лечения направлена на облегчение симптомов, в то время как иммунная система борется с вирусом без помощи лекарств.
Бактериальные инфекции
Бактерии - одноклеточные микроорганизмы, также известные как прокариоты.
По оценкам экспертов, на Земле существует как минимум 1 нониллион бактерий. Нониллион - это единица с 30 нулями. Большая часть биомассы Земли состоит из бактерий.
Бактерии имеют три основных вида:
- Сферические: Они известны как кокки.
- Палочковидный: Они получили название бациллы.
- Спираль: Спиральные бактерии известны как спириллы. Если спираль спириллума особенно плотная, ученые называют ее спирохетой.
Бактерии могут жить практически в любой среде, от сильной жары до сильного холода, а некоторые могут даже выжить в радиоактивных отходах.
Существуют триллионы штаммов бактерий, и лишь немногие из них вызывают болезни у людей. Некоторые из них живут внутри человеческого тела, например, в кишечнике или дыхательных путях, не причиняя вреда.
Некоторые «хорошие» бактерии атакуют «плохие» бактерии и не дают им вызвать болезнь. Однако некоторые бактериальные заболевания могут быть смертельными.
К ним относятся:
Вот некоторые примеры бактериальных инфекций:
Врач может лечить бактериальные инфекции антибиотиками.Однако некоторые штаммы становятся устойчивыми и могут выжить после лечения.
Грибковые инфекции
Гриб часто является многоклеточным паразитом, который может разлагать и поглощать органические вещества с помощью ферментов. Однако некоторые виды, например дрожжи, одноклеточные.
Грибы почти всегда размножаются путем распространения одноклеточных спор. Строение гриба обычно длинное и цилиндрическое, от основного тела отходят мелкие нити.
Их примерно 5.1 миллион видов грибов.
Многие грибковые инфекции развиваются в верхних слоях кожи, а некоторые прогрессируют в более глубокие слои. Вдыхаемые споры дрожжей или плесени иногда могут приводить к грибковым инфекциям, таким как пневмония, или инфекциям по всему телу. Они также известны как системные инфекции.
В организме обычно есть популяция полезных бактерий, которые помогают поддерживать баланс микроорганизмов. Они выстилают кишечник, рот, влагалище и другие части тела.
К лицам с повышенным риском развития грибковой инфекции относятся люди, которые:
- принимают антибиотики в течение длительного времени
- имеют ослабленную иммунную систему, например, из-за жизни с ВИЧ или диабетом или получающих химиотерапевтическое лечение
- перенесли трансплантацию, так как они принимают лекарства, чтобы их тело не отторгало новый орган
Примеры грибковых инфекций:
- лихорадка долины или кокцидиоидомикоз
- гистоплазмоз
- кандидоз
- стопа спортсмена
- стригущий лишай
- некоторые глазные инфекции
Сыпь может указывать на грибковую инфекцию кожи.
Прионная болезнь
Прион - это белок, не содержащий генетического материала и обычно безвредный. Ученые не относят прионы к живым микроорганизмам. Однако, если прион принимает неправильную форму, он может стать возбудителем инфекции и вызвать инфекцию.
Прионы могут влиять на структуру мозга или других частей нервной системы. Они не копируются и не питаются хостом. Вместо этого они вызывают ненормальное поведение клеток и белков организма.
Прионы вызывают дегенеративные заболевания головного мозга, которые встречаются редко, но быстро прогрессируют и в настоящее время приводят к летальному исходу.К ним относятся губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (BSE), которую люди обычно называют коровьим бешенством, и болезнь Крейтцфельда-Якоба (CJD).
Исследователи также связали некоторые случаи болезни Альцгеймера с прионной инфекцией.
Другие инфекции
Хотя перечисленные выше формы инфекции являются основными, существуют и другие, которые могут оказывать влияние на организм.
Одноклеточный организм с ядром может вызвать инфекцию простейшими. Простейшие обычно обладают чертами, сходными с особенностями животных, такими как подвижность, и они могут выжить вне человеческого тела.
Чаще всего они передаются другим людям через фекалии. Амебная дизентерия - пример простейшей инфекции.
Гельминты - это более крупные многоклеточные организмы, которые в зрелом возрасте обычно видны невооруженным глазом. К этому типу паразитов относятся плоские и круглые черви. Они также могут вызвать инфекцию.
Наконец, эктопаразиты - включая клещей, клещей, вшей и блох - могут вызывать инфекцию, прикрепляясь к коже или проникая в нее. К эктопаразитам также могут относиться кровососущие членистоногие, такие как комары, которые передают инфекцию, потребляя кровь человека.
Симптомы инфекции зависят от возбудителя, а также от локализации инфекции.
Вирусы нацелены на определенные клетки, например клетки гениталий или верхних дыхательных путей. Например, вирус бешенства поражает нервную систему. Некоторые вирусы поражают клетки кожи, вызывая бородавки.
Другие нацелены на более широкий спектр клеток, что приводит к нескольким симптомам. Вирус гриппа может вызвать насморк, боли в мышцах и расстройство желудка.
Человек с бактериальной инфекцией часто испытывает покраснение, жар, отек, жар и боль в месте инфекции, а также увеличение лимфатических узлов.
Сыпь может указывать на грибковое поражение кожи. Однако вирусы и бактерии также могут вызывать кожные заболевания и сыпь.
Общие симптомы прионных заболеваний включают быстрое начало повреждения головного мозга, потерю памяти и когнитивные трудности. Они также могут вызвать образование зубного налета в головном мозге, в результате чего этот орган истощается.
Словарь по коронавирусу COVID-19 🦠 | EnglishClub
Этот глоссарий терминов, относящихся к коронавирусам и COVID-19 , в частности, предназначен для изучающих английский язык, хотя он может быть интересен более широкой аудитории.Во время кризиса знание и понимание используемой терминологии может помочь уменьшить некоторые страхи и даже панику, которые порождают такие времена.
Вирус - это микроорганизм, слишком маленький, чтобы его можно было увидеть без микроскопа, который вызывает инфекционные заболевания у животных и людей.
В декабре 2019 года в Китае выявили новое заболевание. По результатам расследования, заболевание было вызвано новым вирусом семейства коронавирусов, и с тех пор оно было официально названо COVID-19.
Считается (подлежит дальнейшему расследованию), что COVID-19 возник на рынке мяса и животных в городе Ухань в провинции Хубэй в стране Китай.Впоследствии он распространился на другие страны и был официально объявлен Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) пандемией 11 марта 2020 года.
Каждый из следующих терминов, перечисленных в алфавитном порядке, имеет 1) основное определение и 2) пример предложения. показывая, как этот термин может использоваться в контексте.
Хотя для простоты мы иногда называем ниже «людей и животных» или «животных и людей», мы, конечно, признаем, что люди на самом деле являются животными.
интерфейс между животными и людьми (существительное): любая точка, где встречаются животные (домашние и дикие) и человек - Болезни животных потенциально могут передаваться людям в любом месте интерфейса животное-человек , таком как зоопарк, ферма или рынок животных
бессимптомно (прилагательное): нет симптомов определенного заболевания - Она не знала, что у ее мужа коронавирус, потому что у него не было симптомов.
носитель (существительное): человек или животное, передающее болезнь другим, независимо от того, страдают ли они сами или нет - Бессимптомные люди могут быть носителями.
несут (глагол): быть инфицированным заболеванием и быть способным передать его другим, будь то симптоматическое или бессимптомное - Некоторые люди могут быть носителями коронавируса, не зная об этом.
Распространение в сообществе (существительное): передача болезни непосредственно в сообществе, а не путем завоза из иностранного источника - Имея такое множество новых положительных случаев, данные свидетельствуют о том, что теперь у нас есть сообщества, распространяющиеся прямо здесь, в нашем округе.
отслеживание контактов (существительное): идентификация и мониторинг людей, которые могли контактировать с заразным человеком - Настаивая на строгом отслеживании контактов, как только кто-то потенциально был заражен, им удалось контролировать распространение болезни.
заразный (прилагательное): описывает болезнь, которая может передаваться от человека к человеку, обычно при прямом контакте; описание человека с таким заболеванием. См. заразных - Пациенты, которые еще заразны , содержатся в изоляции.
коронавирус (существительное): любой вирус из большого семейства вирусов, который может вызывать заболевания дыхательной и пищевой систем человека и животных (дыхательная и пищеварительная системы).Коронавирусные заболевания могут варьироваться от относительно безобидной простуды до более тяжелых и потенциально смертельных заболеваний, таких как SARS (тяжелый острый респираторный синдром). Под микроскопом коронавирусы выглядят круглыми с шипами, как корона 👑, и названы от латинского слова корона, что означает corona . Коронавирусы обычно происходят от животных и обычно не передаются человеку. Но очень редко коронавирус мутирует и затем может передаваться от животного человеку, а затем от человека к человеку.Так началась эпидемия атипичной пневмонии в начале 2000-х, например - Знаете ли вы, что грипп - это болезнь, вызванная коронавирусом и ?
COVID-19 (существительное): официальное название новой коронавирусной болезни, которая возникла в Китае в 2019 году. COVID-19 = CO rona VI rus D isease-20 19 - Все Странам предлагается сообщать о любом новом подтвержденном случае COVID-19 в течение 48 часов.
диагностировать (глагол): определить болезнь, исследуя симптомы - Только медицинский работник может правильно диагностировать причину вашей проблемы.
диагноз (существительное): выявление болезни путем изучения симптомов - Если вас не устраивает диагноз врача , вы всегда можете получить второе мнение.
болезнь (существительное): болезнь; болезнь; заболевание организма - Полиомиелит - одно из нескольких серьезных заболеваний, которых практически искоренены.
капель (существительное): спрей, производимый при кашле или чихании, который может распространять такие заболевания, как COVID-19 - Медицинский персонал носит защитную одежду для защиты от болезни, переносимой в виде капель , когда инфицированные люди чихают или кашляют .
эпидемия (существительное): возникновение определенного заболевания у большого количества людей в определенной местности. См. вспышка, пандемия - Город был опустошен эпидемией холеры в 19 веке.
сгладить кривую (глагол - образный): изменить крутой восходящий график на графике новых случаев заболевания на более плоскую и пологую восходящую кривую в течение более длительного периода времени с помощью таких мер, как социальное дистанцирование - Власти надеются, что путем введения социальных дистанцировавшись, они смогут сгладить кривую и избежать быстрого переполнения больниц новыми случаями.
коллективный иммунитет (существительное): непрямая защита от болезни, возникающей в результате приобретения иммунитетом значительной части населения (либо путем вакцинации, либо в результате выздоровления) - Этот вирус отличается от сезонного гриппа, поскольку в настоящее время его нет. - вакцина или коллективный иммунитет, - сказал он.
инкубационный период (существительное): время от первого контакта человека с болезнью до момента появления симптомов - Когда они узнают инкубационный период , они будут знать, как долго держать людей в карантине.
заразить (глагол): поразить человека или животное болезнетворным организмом - Но может ли он заразить человек?
инфицированных (прилагательное / причастие прошедшего времени): поражены болезнетворным организмом - Они смогли вылечить инфицированных левого легкого до того, как инфекция переместится в правое легкое.
заражение (существительное): процесс заражения; состояние заражения; инфекционное заболевание - Грудное молоко может помочь защитить ребенка от различных инфекций .
инфекционный (прилагательное): описывает болезнь, которая может передаваться через окружающую среду; описание человека или животного, способного распространять инфекцию. См. заразны - Избегайте собак, поскольку они все еще могут быть заразными .
Строго говоря, заразное заболевание передается при физическом контакте, а инфекционное заболевание передается через микроорганизмы в воздухе или воде. Но на практике разница между заразным и инфекционным в отношении болезни практически отсутствует.изолят (глагол): держать инфицированного человека подальше от здоровых людей - Они изолируют любого, у кого есть подозрение на заболевание.
изоляция (существительное): отделение инфицированных людей от здоровых людей для серьезных заразных заболеваний, таких как COVID-19 - Путешественники, прибывшие из зараженной зоны, были немедленно помещены в изоляцию .
маска (существительное): кусок волокна или ткани, который надевается на нос и рот, чтобы защитить других людей от микробов владельца и / или от микробов в воздухе - Всемирная организация здравоохранения рекомендует людям не носите маски, если только они не могут быть носителями COVID-19 (для защиты других людей) или не ухаживают за лицами, страдающими COVID-19 (чтобы защитить себя).
новый коронавирус (существительное): слово роман означает «новый», а недавно идентифицированный штамм коронавируса часто называют новым коронавирусом - Пока они не дали ему имя, они в основном называли COVID-19 ром . коронавирус (болезнь).
вспышка (существительное): внезапное возникновение болезни (или другого неприятного явления). См. эпидемия, пандемия - В 1993 г. произошла еще одна вспышка этой болезни, но причина была неясной.
пандемия (существительное): возникновение определенного заболевания во всей стране или в мире. См. эпидемия, вспышка - Сразу после Первой мировой войны произошла пандемия гриппа, в результате которой погибло до 40 миллионов человек во всем мире.
патоген (существительное): микроорганизм или микроб, такой как бактерия или вирус, который может вызвать заболевание - К счастью, с большинством патогенов борется иммунная система организма.
нулевой пациент (существительное): человек, идентифицированный как первый, кто заразился заболеванием во время вспышки - Власти обычно пытаются определить, кем был нулевой пациент в той или иной вспышке, что может помочь ответить на важные вопросы о том, как, когда и почему это началось.
ПЦР-тест (существительное): тест, который обнаруживает вирусные частицы в крови или других биологических жидкостях. (ПЦР = полимеразная цепная реакция) - ПЦР-тест - один из инструментов, который врачи используют для диагностики определенных заболеваний, связанных с коронавирусом.
средства индивидуальной защиты (СИЗ) (существительное): специальная одежда, головные уборы, защитные очки, маски и другие предметы одежды, защищающие людей от травм или инфекций. - Большую часть средств защиты PPE , которые носят врачи и медсестры, следует надевать только один раз и уничтожать после использования.
от человека к человеку (прилагательное): описывает распространение болезни от одного человека к другому, обычно через прикосновения, включая рукопожатие, поцелуи, половые сношения и т. Д.- В январе инфицированная американка, вернувшаяся домой из Китая, передала вирус своему мужу, что стало первым известным примером распространения вируса от человека к человеку в США.
quarantine (имя существительное): изоляция и наблюдение за людьми, которые кажутся здоровыми, но могли быть подвержены инфекционному заболеванию, чтобы увидеть, развиваются ли у них симптомы - На протяжении веков для судов, прибывающих из зараженных районов, было принято помещать в карантин в доках, первоначально на 40 дней, отсюда и термин.
SARS-CoV-2 (существительное): тяжелый острый респираторный синдром, коронавирус 2; окончательное официальное название коронавируса, вызывающего COVID-19. (Этот вирус ранее был известен как 2019-nCoV.) - SARS-CoV-2 - это название вируса, а COVID-19 - название болезни.
скрининг (существительное): тестирование людей на наличие болезни. Для COVID-19 первым шагом в проверке обычно является измерение температуры человека - . Сейчас проводится проверка для всех прибывающих пассажиров.
самоизоляция (глагол): изолироваться; поместите себя в карантин, подальше от других людей - У жены премьер-министра положительный результат на COVID-19, и теперь пара занимается самоизоляцией и работает по телефону и Skype.
социальное дистанцирование (существительное): практика поощрения людей к минимизации контактов и близости, будь то путем запрета больших или даже небольших групп / встреч (футбольные матчи, ночные клубы) или путем поддержания минимального расстояния между
Введение в вирусы
Введение в вирусыВ 1898 году Фридрих Леффлер и Пауль Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица меньше любых бактерий.Это был первый ключ к разгадке природы вирусов, генетические сущности, которые лежат где-то в серой зоне между живым и неживые состояния.
Вирусы зависят от клеток-хозяев, которые они заражают, для воспроизводства. При обнаружении вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки. или капсид , иногда заключенный в мембрану. Капсид включает либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в этой форме вне клетки, вирус метаболически инертный; примеры таких форм изображены ниже.
Микрофотографии вирусов: Слева электронная микрофотография кластер вирусов гриппа, каждый размером около 100 нанометров (миллиардных долей метра) долго; видны как мембрана, так и белковая оболочка. Справа микрофотография вируса, вызывающего табачную мозаику. болезнь табачных растений.
Когда вирус вступает в контакт с клеткой-хозяином, он может внедрить свой генетический материал в его хозяина, буквально принимая на себя функции хозяина.An инфицированная клетка производит больше вирусного белка и генетического материала вместо свои обычные продукты. Некоторые вирусы могут оставаться в спящем состоянии внутри клеток-хозяев в течение длительные периоды, не вызывая очевидных изменений в их клетках-хозяевах (известная стадия как лизогенная фаза ). Но когда спящий вирус стимулируется, он входит в фазу литического : образуются новые вирусы, самособираются, и вырваться из клетки-хозяина, убивая клетку и продолжая заражать другие клетки.На диаграмме ниже справа показан вирус, который атакует бактерии, известные как бактериофаг лямбда , который измеряет примерно 200 нанометров.
Вирусы вызывают у эукариот ряд заболеваний. У людей при оспе простуда, ветряная оспа, грипп, опоясывающий лишай, герпес, полиомиелит, бешенство, лихорадка Эбола, ханта лихорадка и СПИД - примеры вирусных заболеваний. Даже некоторые виды рака - но определенно не все - были связаны с вирусами.
Сами вирусы не имеют палеонтологической летописи, но вполне возможно, что они оставили след в истории жизни. Было высказано предположение, что вирусы может быть причиной некоторых исчезновений, наблюдаемых в ископаемых запись (Эмилиани, 1993). Некоторые когда-то думали, что вспышки вирусных заболеваний могли быть ответственны за массовые вымирания, такие как вымирание динозавров и других форм жизни. Эту теорию трудно проверить, но она кажется маловероятной, поскольку данный вирус обычно может вызывать заболевание только у одного вида или у группы родственных виды.Даже гипотетический вирус, способный заразить и убить всех динозавры 65 миллионов лет назад не могли заразить аммониты или фораминиферы которые также вымерли в то же время.
С другой стороны, поскольку вирусы могут передавать генетический материал между различных видов хозяев, они широко используются в генетических инженерия. Вирусы также выполняют естественную «генную инженерию»: вирус может включать некоторый генетический материал от своего хозяина, поскольку он репликация и передача этой генетической информации новому хозяину, даже к хосту, не связанному с предыдущим хостом.Это известно как трансдукция , а в некоторых случаях может служить средством эволюционного изменение - хотя неясно, насколько важна эволюционная механизм трансдукции на самом деле есть.
Изображение вируса гриппа предоставлено Отдел ветеринарных наук Королевского университета Белфаста. Изображение вируса табачной мозаики было предоставленный Экспериментальная станция Ротамстед. Оба сервера имеют обширные архивы образов вирусов.
Институт для молекулярной вирусологии Университет Висконсина имеет много отличной информации о вирусах, включая новости, примечания к курсу и некоторые великолепные компьютерные изображения и анимации вирусов.
Клетки живы! веб-сайт включает информация о размерах вирусных частиц и статья о механизмах ВИЧ-инфекции.
Источник: Эмилиани, К. 1993.Вымирание и вирусы. BioSystems 31: 155-159.
.